Voici l'intégralité de l'article (source Figaro.fr ; auteur Catherine Petitnicolas)
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UN CONSORTIUM de chercheurs américains et canadiens vient de découvrir le rôle d’un gène clé de la maladie de Crohn. Cette découverte publiée dans la version en ligne de la revue Science datée du 27 octobre pourrait permettre de cibler de nouveaux médicaments susceptibles de mieux aider à la contrôler.
Responsable de fortes douleurs abdominales, de lésions de la région anale, de diarrhées chroniques accompagnées de perte de poids et d’une grande fatigue, la plus fréquente des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin frappe surtout les personnes jeunes, y compris les enfants. La muqueuse malade se fissure et s’ulcère, ce qui provoque aussi des saignements. Évoluant par poussées qui peuvent se compliquer d’occlusions et de perforations intestinales, cette maladie auto-immune affecte profondément la vie quotidienne des patients.
Près de 60 000 personnes en seraient atteintes dans notre pays et plus d’un million aux États-Unis.
Les chercheurs viennent de démontrer que des mutations sur le gène du récepteur de l’interleukine 23 sont associées à la maladie, un gène déjà impliqué dans le psoriasis, une autre maladie auto-immune. «Or, nous savons que l’IL 23 joue un rôle très important dans l’activation de l’inflammation et ce à tous les niveaux et qu’elle aide l’organisme à combattre les infections bactériennes», indique le Pr Judith Cho du département de génétique à l’université de Yale (Connecticut) l’un des coauteurs de ce travail. «Mais alors que la plupart des variations du gène en question sont fortement associées à la maladie de Crohn, l’une d’entre elles paraît au contraire conférer une protection importante», s’enthousiasme-t-elle. «Une telle découverte, parfaitement inattendue, devrait également inciter les scientifiques à faire des recherches sur les bases génétiques de ce qui nous maintient en bonne santé.»
Sur les gènes protecteurs en quelque sorte.
Des traitements individualisés
«Certes, nous ne sommes pas encore certains que la découverte d’un tel mécanisme puisse aider à améliorer les traitements», prévient le Dr Richard Duerr, le premier auteur de cette étude, professeur associé de génétique humaine à l’université de Pittsburg (USA). «Mais nous faisons l’hypothèse que bloquer l’activité de l’IL 23 ou agir sur son mécanisme d’action pourrait être une façon efficace à l’avenir de traiter la maladie de Crohn.»
Lors d’un essai clinique récent, des patients ont été améliorés avec un anticorps monoclonal qui bloque l’interleukine 23. Et des études chez des souris porteuses d’une mutation du gène de l’IL23 ont montré que ce dernier est nécessaire pour le développement et le maintien de la maladie. Tout ceci suggère donc que des molécules ciblées sur l’IL 23 devraient conduire à des traitements individualisés et plus efficaces, concluent les auteurs de ce travail.
Certains pensent qu’une nourriture de plus en plus aseptisée, et donc une exposition plus tardive à certains germes, pourrait être à l’origine d’une telle pathologie, sur un terrain génétique prédisposé.
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Il y a certaines découvertes qui redonnent un peu d'espoir et de confiance en la recherche à l'étudiante en biologie/nutrition que je suis... ;)
